ويکيپېډيا

مایتوکاندري ډي.اېن.اې

مایتوکاندري ډي.اېن.اې (mtDNA یا mDNA) په مایتوکاندریا کې موجوده ډي.اېن.اې ده. مایتوکاندریا د یوکاریوټیک حجرو دننه حجروي ارګانیلونه دي چې له خوړو څخه کیمیاوي انرژي د حجرې لپاره پر کار وړ انرژي بدلوي چې یوه بېلګه یې اډینوزین ټرای فاسفېټ بللی شو. مایتوکاندري ډي.اېن.اې په یوه یوکاریوټیک حجره کې د ډي.اېن.اې یوازې یوه کوچنۍ برخه ده؛ ډېری ډي.اېن.اې د حجرو په هستو، نباتاتو، اوبړیو او په کلوروپلاسټ غوندې پلاستیډونو کې موندل کېدای شي.[۱]

د انسان مایتوکاندري ډي.اېن.اې د انسان د جینوم لومړۍ مهمه برخه وه چې تسلسل یې وموندل شو. دغه تسلسل څرګنده کړه چې د انسان په مایتوکاندري ډي.اېن.اې کې ۱۶۵۶۹ غیر اسیدي جوړې شاملې دي چې ۱۳ پروتینونه کود کوي.[۲]

څرنګه چې حیواني مایتوکاندري ډي.اېن.اې د اټومي جنیټیک نښانګرو په پرتله چټک تکامل کوي، له دې امله د فیلوجنیټیک او تکاملي بیولوژۍ د اتکا اصلي نقطه څرګندوي. دغه ډول ډي.اېن.اې د نفوسو د تړاو ازمېښت ته هم زمینه برابروي او له همدې امله یې په انسان پېژندنه او بیوجیوګرافۍ کې اهمیت موندلی دی.[۳][۴][۵]

منشاء

سمول

فکر کېږي چې اټومي او مایتوکاندري ډي.اېن.اې جلا تکاملي سرچینه لري. مایتوکاندري ډي.اېن.اې د باکتریا له هغو دایروي جینومونو څخه مشتقه شوې ده چې د اوسنیو یوکاریوټیک حجرو د لومړنیو نوعو یا اجدادو له‌خوا احاضه شوي دي. دا تیوري د انډوسېمبیوټیک تیورۍ په نامه یادېږي. د موجودو ژوندیو موجوداتو په حجرو کې د پروټینونو لویه برخه چې په مایتوکوندریا کې موجوده ده (په تي لرونکو حیواناتو کې نږدې ۱۵۰۰ بېلابېل ډوله) د اټومي ډي.اېن.اې له‌خوا کود کړل شوې ده، خو فکر کېږي چې په دې کې ځینو جینونو لومړی باکتریايي ریښه لرله او له هغه راهیسې د تکامل په جریان کې یوکاریوټیک هستو ته انتقال شوي دي.[۶][۷][۸][۹][۱۰]

د جینوم جوړښت او بېلابېلوالی

سمول

په ټولو ژوندیو موجوداتو کې د مایتوکاندري جینومونو له ډلې شپږ ډوله اصلي جینومونه موجود دي چې د جوړښت (مثلاً دایروي جوړښت د خطي جوړښت په مقابل کې)، اندازې او د انټرونونو یا پلاسمید په څېر جوړښتونو له مخې ډلبندي کېږي او یا دا چې ایا جینټکي ماده یو واحد مالیکول دی که د متجانسو یا غیرمتجانسو مالیکولونو مجموعه ده.[۱۱][۱۲]

د انسان د مایتوکاندري ډي.اېن.اې جینونه او د هغوی ټرانسکرېپشن

سمول

د انسان د مایتوکاندري ډي.اېن.اې دوې رشتې د درندې او سپکې رشتې په ډول مشخصېږي. درنده رشته ګوانین لري او د اکسیډیټیو فاسفوریلېشن سیستم ۱۲ فرعي واحدونه، دوه رایبوزومي RNAs (12S او 16S) او ۱۴ انتقالي RNAs  (tRNAs) کود کوي. سپکه رشته یو فرعي واحد او اته tRNAs کود کوي. په ټولیز ډول مایتوکاندري ډي.اېن.اې دوه rRNAs، دوه ویشت tRNAs او دیارلس د پروټین فرعي واحدونه کود کوي چې دا ټول د اکسیډیټ فاسفوریلېشن په پروسه کې رول لري.[۱۳][۱۴]

د اکثرو پروټین کوډ کوونکو ساحو تر منځtRNAs  شته. د ټرانسکرېپشن په جریان کېtRNAs  خپل ځانګړی L شکل خپلوي چې د ځانګړو انزایمونو په مرسته پېژندل کېږي او ماتېږي. د مایتوکاندري ار.اېن.اې په پروسس کولو سره انفرادي mRNA، rRNA او tRNA سلسلې له لومړني ټرانسکرېپشن څخه ازادېږي. له همدې امله، تاو شوې tRNAs د ثانوي جوړښت په توګه عمل کوي.[۱۵][۱۶]

بدلونونه او ناروغۍ

سمول

جنیټیکي ناروغۍ

سمول

د مایتوکاندري ډي.اېن.اې بدلونونه ښايي د کیرنس-سیر سنډروم په څېر د ځينو ناروغیو لامل شي چې د یوه کس د زړه، سترګو او عضلاتي حرکتونو د فعالیت د منځه تلو لامل کېږي. ځینې ​​​​شواهد څرګندوي چې دغه بدلونونه ښايي د زړېدو په پروسه او په سن پورې په اړوندو پتالوژیو کې ستره ونډه ولري. د ناروغۍ په برخه کې ویلی شو چې په حجره کې د بدلې شوې مایتوکاندري ډي.اېن.اې د مالیکولونو تناسب ته هیتروپلازمي ویل کېږي. د حجرو د ننه او د حجرو تر منځ د هیټروپلازمي وېش د ناروغۍ پر پیل او شدت دلالت کوي او د حجرو د ننه او د پراختیا په جریان کې د پېچلو سټوچیسټیک پروسو تر اغېز لاندې راځي.[۱۷][۱۸][۱۹][۲۰]

په مایتوکاندري tRNAs کې بدلونونه د جدي ناروغیو لکه MELAS او MERRF سنډرومونو لامل کېدای شي.[۲۱]

په اټومي جینونو کې بدلونونه چې پروټینونه کود کوي او مایتوکوندریا یې کاروي، هغه هم په مایتوکاندري ناروغیو کې مرسته کولی شي. دا ناروغۍ د مایتوکاندري میراث د ډولونو پیروي نه کوي، بلکې د منډلي وراثت د نمونو پیروي کوي.[۲۲]

د ناروغۍ په تشخیص کې استفاده

سمول

په دې وروستیو کې په مایتوکاندري ډي.اېن.اې کې یو بدلون کارول شوی دي تر څو په منفي پروسټاټ بایوپسي لرونکو ناروغانو کې د پروسټات د سرطان په تشخیص کې وکړي. د مایتوکاندري ډي.اېن.اې بدلونونه د سرطان د ناروغانو په بایو مایعاتو کې تشخیصېدای شي. مایتوکاندري ډي.اېن.اې د پولي مورفیزم او بدلونونو د لوړ نسبت په مرسته مشخصه شوې ده. ځینې یې د انساني پتالوژۍ د یوه مهم لامل په توګه پېژندل شوي چې د اکسیډیټیو فاسفوریلیشن (OXPHOS) اختلالات، له میندو څخه ارثي شکر ناروغۍ او کوڼ‌والی(MIDD) ، دوهم ډول شکر، عصبي تخریب، د زړه ناروغۍ او سرطان یې د بېلګې په توګه یادولی شو.[۲۳][۲۴][۲۵]

عصبي ناروغۍ

سمول

د مایتوکاندري ډي.اېن.اې د زیان زیاتوالی د ګڼو عصبي ناروغیو یوه ځانګړنه ده.

په الزایمر ناروغۍ د اخته کسانو مغز په اټومي ډي.اېن.اې او مایتوکاندري ډي.اېن.اې دواړو کې د اوکسیډیټیو ډي.اېن.اې د زیان لوړه کچه لري، خو مایتوکاندري ډي.اېن.اې د اټومي ډي.اېن.اې په پرتله نږدې ۱۰ ځله لوړه کچه لري. داسې ویل شوي چې زړه مایتوکاندریا په الزایمر ناروغۍ کې د عصبي تخریب اصلي لامل دی.[۲۶][۲۷]

د هنټینګټون په ناروغۍ کې بدل شوی هینټینګټین پروټین د مایتوکاندري فعالیت د اختلال لامل کېږي چې د مایتوکاندري الکترون د انتقال مخنیوی، د عکس‌‌العمل لرونکي اکسیجن د ډولونو لوړه کچه او د اکسیډیټ فشار زیاتوالی په کې شامل دي. بدل شوی هینټينګټین پروتین د مایتوکاندري ډي.اېن.اې او همداراز د اټومي ډي.اېن.اې د اکسیډیټیو سټرېس لامل کېږي چې ښايي د هنټینګټن ناروغۍ په لامل پېژندلو کې مرسته وکړي.[۲۸][۲۹][۳۰]

په عدلي طب کې استفاده

سمول

د اټومي ډي.اېن.اې برعکس، چې له مور او پلار دواړو څخه په ارثي ډول اخیستل کېږی او جینونه په کې د بیا یوځای کېدو په بهیر کې تنظیمېږي، معمولاً په مایتوکاندري ډي.اېن.اې کې له مور او پلار څخه اولاد ته هېڅ بدلون نه‌شته. که څه هم مایتوکاندري ډي.اېن.اې هم بیا ترکیب کېږي، خو دغه کار په ورته مایتوکاندريا کې د خپل ځان د کاپيانو په مرسته کوي. له دې امله چې د حیواناتو د مایتوکاندري ډي.اېن.اې د بدلون کچه د اټومي ډي.اېن.اې په پرتله لوړه ده، مایتوکاندري ډي.اېن.اې د ښځو (د مور له لارې د خپلوۍ د نسب او اړیکې ټاکلو) له لارې د نسبونو د تعقیب لپاره یوه ښه وسیله ده او په دغه رول کې له سلګونو نسلونو څخه د ډېری ډولونو د نسب د موندلو لپاره کارول کېږي.[۳۱]

سرچينې

سمول
  1. ↑ Sykes B (10 September 2003). "Mitochondrial DNA and human history". The Human Genome. Wellcome Trust. Archived from the original on 7 September 2015. نه اخيستل شوی 5 February 2012.
  2. ↑ Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, de Bruijn MH, Coulson AR, Drouin J, Eperon IC, Nierlich DP, Roe BA, Sanger F, Schreier PH, Smith AJ, Staden R, Young IG. (1981). "Sequence and organization of the human mitochondrial genome". Nature. 290 (5806): 457–65. Bibcode:1981Natur.290..457A. doi:10.1038/290457a0. PMID 7219534. S2CID 4355527.{{cite journal}}: سرچينه ساتل:څونوميز:ليکوالانو نوملړ (link)
  3. ↑ Boursot P, Bonhomme F (1986-01-01). "[Not Available]". Génétique, Sélection, Évolution. 18 (1): 73–98. doi:10.1186/1297-9686-18-1-73. PMC 2713894. PMID 22879234.
  4. ↑ Delsuc F, Stanhope MJ, Douzery EJ (August 2003). "Molecular systematics of armadillos (Xenarthra, Dasypodidae): contribution of maximum likelihood and Bayesian analyses of mitochondrial and nuclear genes". Molecular Phylogenetics and Evolution. 28 (2): 261–75. doi:10.1016/s1055-7903(03)00111-8. PMID 12878463. Archived from the original on 4 November 2018. نه اخيستل شوی 4 November 2018.
  5. ↑ Hassanin A, An J, Ropiquet A, Nguyen TT, Couloux A (March 2013). "Combining multiple autosomal introns for studying shallow phylogeny and taxonomy of Laurasiatherian mammals: Application to the tribe Bovini (Cetartiodactyla, Bovidae)". Molecular Phylogenetics and Evolution. 66 (3): 766–75. doi:10.1016/j.ympev.2012.11.003. PMID 23159894.
  6. ↑ Johnston IG, Williams BP (February 2016). "Evolutionary Inference across Eukaryotes Identifies Specific Pressures Favoring Mitochondrial Gene Retention". Cell Systems. 2 (2): 101–11. doi:10.1016/j.cels.2016.01.013. PMID 27135164.
  7. ↑ van der Giezen, Mark; Tovar, Jorge; Clark, C. Graham (2005). "Mitochondrion‐Derived Organelles in Protists and Fungi". A Survey of Cell Biology. International Review of Cytology. Vol. 244. pp. 175–225. doi:10.1016/S0074-7696(05)44005-X. ISBN 978-0-12-364648-4. PMID 16157181.
  8. ↑ Adams KL, Palmer JD (December 2003). "Evolution of mitochondrial gene content: gene loss and transfer to the nucleus". Molecular Phylogenetics and Evolution. 29 (3): 380–95. doi:10.1016/S1055-7903(03)00194-5. PMID 14615181.
  9. ↑ Björkholm P, Harish A, Hagström E, Ernst AM, Andersson SG (August 2015). "Mitochondrial genomes are retained by selective constraints on protein targeting". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (33): 10154–61. Bibcode:2015PNAS..11210154B. doi:10.1073/pnas.1421372112. PMC 4547212. PMID 26195779.
  10. ↑ Allen JF (August 2015). "Why chloroplasts and mitochondria retain their own genomes and genetic systems: Colocation for redox regulation of gene expression". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (33): 10231–8. Bibcode:2015PNAS..11210231A. doi:10.1073/pnas.1500012112. PMC 4547249. PMID 26286985.
  11. ↑ Kolesnikov AA, Gerasimov ES (December 2012). "Diversity of mitochondrial genome organization". Biochemistry. Biokhimiia. 77 (13): 1424–35. doi:10.1134/S0006297912130020. PMID 23379519. S2CID 14441187.
  12. ↑ Nosek J, Tomáska L, Fukuhara H, Suyama Y, Kovác L (May 1998). "Linear mitochondrial genomes: 30 years down the line". Trends in Genetics. 14 (5): 184–8. doi:10.1016/S0168-9525(98)01443-7. PMID 9613202.
  13. ↑ Barshad G, Marom S, Cohen T, Mishmar D (2018). "Mitochondrial DNA Transcription and Its Regulation: An Evolutionary Perspective". Trends Genet. 34 (9): 682–692. doi:10.1016/j.tig.2018.05.009. PMID 29945721. S2CID 49430452.
  14. ↑ Barchiesi A, Vascotto C (2019). "Transcription, Processing, and Decay of Mitochondrial RNA in Health and Disease". Int J Mol Sci. 20 (9): 2221. doi:10.3390/ijms20092221. PMC 6540609. PMID 31064115.
  15. ↑ Falkenberg M, Larsson NG, Gustafsson CM (2007-06-19). "DNA replication and transcription in mammalian mitochondria". Annual Review of Biochemistry. 76 (1): 679–99. doi:10.1146/annurev.biochem.76.060305.152028. PMID 17408359.
  16. ↑ Ojala D, Montoya J, Attardi G (April 1981). "tRNA punctuation model of RNA processing in human mitochondria". Nature. 290 (5806): 470–4. Bibcode:1981Natur.290..470O. doi:10.1038/290470a0. PMID 7219536. S2CID 4323371.
  17. ↑ Burgstaller JP, Johnston IG, Jones NS, Albrechtová J, Kolbe T, Vogl C, Futschik A, Mayrhofer C, Klein D, Sabitzer S, Blattner M, Gülly C, Poulton J, Rülicke T, Piálek J, Steinborn R, Brem G (June 2014). "MtDNA segregation in heteroplasmic tissues is common in vivo and modulated by haplotype differences and developmental stage". Cell Reports. 7 (6): 2031–2041. doi:10.1016/j.celrep.2014.05.020. PMC 4570183. PMID 24910436.
  18. ↑ Burgstaller JP, Johnston IG, Poulton J (January 2015). "Mitochondrial DNA disease and developmental implications for reproductive strategies". Molecular Human Reproduction. 21 (1): 11–22. doi:10.1093/molehr/gau090. PMC 4275042. PMID 25425607.
  19. ↑ Johnston IG, Burgstaller JP, Havlicek V, Kolbe T, Rülicke T, Brem G, Poulton J, Jones NS (June 2015). "Stochastic modelling, Bayesian inference, and new in vivo measurements elucidate the debated mtDNA bottleneck mechanism". eLife. 4: e07464. arXiv:1512.02988. doi:10.7554/eLife.07464. PMC 4486817. PMID 26035426.
  20. ↑ Alexeyev MF, Ledoux SP, Wilson GL (October 2004). "Mitochondrial DNA and aging". Clinical Science. 107 (4): 355–64. doi:10.1042/CS20040148. PMID 15279618. S2CID 5747202.
  21. ↑ Taylor RW, Turnbull DM (May 2005). "Mitochondrial DNA mutations in human disease". Nature Reviews Genetics. 6 (5): 389–402. doi:10.1038/nrg1606. PMC 1762815. PMID 15861210.
  22. ↑ Angelini C, Bello L, Spinazzi M, Ferrati C (July 2009). "Mitochondrial disorders of the nuclear genome". Acta Myologica. 28 (1): 16–23. PMC 2859630. PMID 19772191.
  23. ↑ Mair, R (2019). "Measurement of plasma cell-free mitochondrial tumor DNA improves detection of glioblastoma in patient-derived orthotopic xenograft models". Cancer Research. 79 (1): 220–230. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0074. PMC 6753020. PMID 30389699. Archived from the original on 24 September 2019. نه اخيستل شوی 24 September 2019.
  24. ↑ Reguly B, Jakupciak JP, Parr RL (October 2010). "3.4 kb mitochondrial genome deletion serves as a surrogate predictive biomarker for prostate cancer in histopathologically benign biopsy cores". Canadian Urological Association Journal. 4 (5): E118-22. doi:10.5489/cuaj.932. PMC 2950771. PMID 20944788.
  25. ↑ Robinson K, Creed J, Reguly B, Powell C, Wittock R, Klein D, Maggrah A, Klotz L, Parr RL, Dakubo GD (June 2010). "Accurate prediction of repeat prostate biopsy outcomes by a mitochondrial DNA deletion assay". Prostate Cancer and Prostatic Diseases. 13 (2): 126–31. doi:10.1038/pcan.2009.64. PMID 20084081.
  26. ↑ Wang J, Xiong S, Xie C, Markesbery WR, Lovell MA (May 2005). "Increased oxidative damage in nuclear and mitochondrial DNA in Alzheimer's disease". Journal of Neurochemistry. 93 (4): 953–62. doi:10.1111/j.1471-4159.2005.03053.x. PMID 15857398.
  27. ↑ Bonda DJ, Wang X, Lee HG, Smith MA, Perry G, Zhu X (April 2014). "Neuronal failure in Alzheimer's disease: a view through the oxidative stress looking-glass". Neuroscience Bulletin. 30 (2): 243–52. doi:10.1007/s12264-013-1424-x. PMC 4097013. PMID 24733654.
  28. ↑ Liu Z, Zhou T, Ziegler AC, Dimitrion P, Zuo L (2017). "Oxidative Stress in Neurodegenerative Diseases: From Molecular Mechanisms to Clinical Applications". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017: 2525967. doi:10.1155/2017/2525967. PMC 5529664. PMID 28785371.
  29. ↑ Ayala-Peña S (September 2013). "Role of oxidative DNA damage in mitochondrial dysfunction and Huntington's disease pathogenesis". Free Radical Biology & Medicine. 62: 102–110. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.04.017. PMC 3722255. PMID 23602907.
  30. ↑ Kikuchi H, Furuta A, Nishioka K, Suzuki SO, Nakabeppu Y, Iwaki T (April 2002). "Impairment of mitochondrial DNA repair enzymes against accumulation of 8-oxo-guanine in the spinal motor neurons of amyotrophic lateral sclerosis". Acta Neuropathologica. 103 (4): 408–14. doi:10.1007/s00401-001-0480-x. PMID 11904761. S2CID 2102463.
  31. ↑ Brown WM, George M, Wilson AC (April 1979). "Rapid evolution of animal mitochondrial DNA". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 76 (4): 1967–71. Bibcode:1979PNAS...76.1967B. doi:10.1073/pnas.76.4.1967. JSTOR 69636. PMC 383514. PMID 109836.
"https://ps.wikipedia.org/w/index.php?title=مایتوکاندري_ډي.اېن.اې&oldid=285303" نه اخيستل شوی