د عصبي سیالې لېږدوونکی

د عصبي سیالې لېږدوونکی یو داسې سېګنالي مالیکول دی چې د یوې عصبي حجرې په واسطه ترشح کېږي تر څو د یو ساینپس په ټولو برخو کې نورې حجرې اغېزمنې کړي. هغه حجره چې سېګنال تر لاسه کوي، ښایي د بدن یوه اصلي برخه یا همغه هدف حجره وي، ښایي یوه بله عصبي حجره وي، خو کېدای شي یوه غده یا عضلاني حجره هم وي.[۱]

د عصبي سیالې لېږدوونکي له ساینپسي کیسو څخه ساینپسي خالیګاوو ته ور ازادېږي چېرته چې په هدف حجره باندې د عصبي لېږدوونکو له اخذو سره د تعامل وړتیا پیدا کوي. په هدف حجره باندې د د عصبي سیالې لېږدوونکي اغېزه د هغې اخذې په واسطه تشخیصېږي چې ورسره نښلي. زیاتره د عصبي سیالې لېږدوونکي له ساده او پرېمانه اولیه مادو لکه امینو اسیدونو څخه، چې په اسانۍ سره د لاسرسي وړ دي او د تبدیل لپاره غالباً یو لږ شمېر بایو سنتېتیک پړاوونو ته اړتیا لري، ترکیب شوي دي.

د عصبي سیالې لېږدوونکي د پېچلو عصبي سېستمونو د فعالیت لپاره اړین دي. د انسان په بدن کې د بې ساري عصبي لېږدوونکو شمېر نا معلوم دی، خو له ۱۰۰ څخه زیات پېژندل شوي دي. عمده د عصبي سیالې لېږدوونکي ګلوتامېټ، ګابا (GABA)، اسیتایل کولین، ګلایسین او نوریپینفرین شاملوي.[۲]

میکانېزم او دوره سمول

ترکیب سمول

د عصبي سیالې لېږدوونکي په عمومي ډول په عصبي حجرو کې ترکیبېږي او له هغو اولیه مالیکولونو څخه چې په یاده حجره کې په پرېمانۍ سره پیدا کېږي، جوړ شوي یا مشتق شوي دي. د عصبي لېږدوونکو ډولونه امینو اسیدونه، مونو امینونه، او پېپټایډونه شاملوي. مونو امینونه د یو ځانګړي امینو اسید په تغییر سره ترکیبېږي. د بېلګې په توګه، د سېروتونین اولیه ماده امینو اسید ترېپتوفان ده. د پېپټاید لېږدوونکي، یا نیورو پېپټایډونه، د پروتینو هغه لېږدوونکي دي چې زیاتره وخت له نورو لېږدوونکو سره یو ځای ازادېږي تر څو یو تلفیق کوونکی اغېز رامنځته کړي. د پورین د عصبي سیالې لېږدوونکي، لکه اې ټي پي، له هستوي تېزابونو یا نوکلوییک اسیدو څخه مشتق شوي دي. نور د عصبي سیالې لېږدوونکي د مېتابولېزم سره له تړلیو محصولاتو لکه نایتریک اسیدو او کاربن مونوکسایدو څخه جوړ شوي دي.[۳]

زېرمه کېدنه سمول

د عصبي سیالې لېږدوونکي عموماً په ساینپسي کیسو کې د حجرې غشا ته څېرمه د ساینپسي عصبي حجرې د اکسون په انتها کې زېرمه کېږي. په هر حال، ځینې د عصبي سیالې لېږدوونکي لکه مېتابولیک ګازونه، کاربن مونوکساید او نایتریک اوکساید د پوتانسیل له عملیې ژر وروسته په کیسو کې له زېرمه کېدو پرته ترکیب او ازادېږي.[۴]

ازادېدل سمول

په عمومي توګه، یو د عصبي سیالې لېږدوونکی د یو برښنایي سېګنال چې په ماقبل ساینپسي عصبي حجره کې کړنی سېک (action potential) نومېږي، په ځواب کې د مقدم ساینپس په انتها کې ازادېږي. په هر ترتیب، د ټیټې کچې د پایې ازادېدنه هم له برښنایي تحریک پرته واقع کېږي. د عصبي سیالې لېږدوونکي د ساینپسي خالیګاه د ننه ته ور ازادېږي او منتشر کېږي، چېرې چې هغوی د ما بعد ساینپسي عصبي حجرې په غشا باندې په ځانګړو اخدو باندې نښلي. [۵]

د اخذو تعامل سمول

د عصبي سیالې لېږدوونکي په ساینپسي خالیګاه کې له ازادېدو وروسته، د ساینپس په ټولو برخو کې خپرېږي چېرته چې د هدف حجرې له اخذو سره د تعامل وړتیا تر لاسه کوي. د عصبي لېږدوونکو اغېز د هدف حجرې د اخذو په هویت پورې چې په ساینپس کې د موجود دی، تړاو لري. د اخذې سره په تړاو، د عصبي لېږدووکو نښلېدنه ښایي د ما بعد ساینپسي عصبي حجرې د تحریک، مخنیوي، یا تعدیل لامل شي. د لا زیاتو معلوماتو لپاره لاندې برخه وګورئ.

حذف سمول

په دې موخه چې په مابعد ساینپسي عصبي حجره یا په هدف حجره باندې د اخذو د دوامدار فعالېدو مخنیوی وشي، د عصبي سیالې لېږدوونکي باید له ساینپسي خالیګاه څخه لرې شي. د عصبي سیالې لېږدوونکي د لاندینیو دریو مېکانېزمونو څخه د یو له لارې لرې کېږي:[۶]

  1. انتشار ـــ د عصبي سیالې لېږدوونکي د ساینپس له خالیګاه څخه وځي، چېرې چې هغوی د ګلیال حجرو په واسطه جذبېږي. دغه ګلیال حجرې، چې معمولاً استروسایتونه دي، د عصبي سیالې اضافي لېږدوونکي جذبوي. په ګلیال حجره کې د عصبي سیالې لېږدوونکي د انزایمونو په واسطه تجزیه کېږي یا دوباره داخل ته پمپ کېږي.
  2. د انزایم تخریب ـــ هغه پروتینونه چې انزایمونه نومېږي د عصبي سیالې لېږدوونکي تجزیه کوي.
  3. بیا جذبېدنه ـــ د عصبي سیالې لېږدوونکي په ما قبل-ساینپسي عصبي حجره کې دوباره جذبېږي. ناقلین یا د غشا انتقالوونکي پروتینونه، د عصبي سیالې لېږدوونکي له ساینپسي خالیګاه څخه د اکسون انتهاوو ته (د ساینپس ما قبل ساینپسي عصبي حجرې ته) پمپ کوي چېرته چې د بیا کارونې لپاره زېرمه کېږي.

د بېلګې په توګه، اسیتایل کولین د اسیتایل کولین استراز (acetylcholinesterase) انزایم په نښلېدو سره د اسیتایل ګروپ جلا کوي؛ پاتې کولین اخیستل کېږي او د ما قبل ساینپسي  عصبي حجرې په واسطه تجزیه کېږي تر څو نور اسیتایل کولین ترکیب کړي. نور د عصبي سیالې لېږدوونکي د دې وړتیا لري چې خپلو اړوندو ساینپسې نښلېدنو څخه خپاره شي او له بدن څخه د بډوډو په واسطه محو او یا په ځګر کې تخریبېېږي. د عصبي سیالې هر یو لېږدوونکی په تنظیمي نقطو کې د ډېرو ځانګړو تخریبي مسیرونو درلودونکی دی، کوم چې ښایي د بدن د تنظیمي سېستم یا درملنې په واسطه هدف وګرځي. کوکایین د دوپامین یو ناقل چې د دوپامین د بیا جذب لپاره مسئول دی، بندوي. ډوپامین له ناقل څخه پرته، له ساینپسي خالیګاه څخه ډېر ورو خپرېږي او په هدف حجره کې د ډوپامین د اخذو فعالولو ته ادامه ورکوي.[۷][۸]

کشف سمول

د شلمې زېږدیزې پېړۍ تر لومړیو پورې، ساینس پوهانو داسې انګېرله چې په مغز کې زیاتره ساینپسي اړیکې برښنایي وې. په هر حال، د رامون کاجل له خوا د هېستولوژیکو مشاهداتو له لارې د عصبي حجرو تر منځ یوه له ۲۰ څخه تر ۴۰ نانو مترو پورې خالیګاه چې اوس ورته ساینپسي خالیګاه ویل کېږي، کشف شوه. د دا ډول یوې خالیګاه شتون د کېمیاوي پیغام وړونکو وړاندوینه کوله چې له ساینپسي خالیګاه څخه تېرېدل، او په ۱۹۲۱ز کال کې جرمن فارمکولوجېست اوتو لوي تایید کړه چې عصبي حجرې د کېمیاوي موادو په ازادولو سره په خپلو منځو کې اړیکه ټینګولی شي. لاوي د څنګښو په واګوس عصبي رشتو باندې د یوې لړۍ تجربو له لارې، وتوانېد چې د واګوس عصبي رشتې چاپېره د مالګین محلول د کنترولولو په واسطه د څنګښو د زړه ضربان په لاسي ډول ورو کړي. د دغې تجربې له بشپړولو وروسته، لاوي د کېمیاوي غلظتونو د تغییر له لارې د زړه د سېمپاتیتیک فعالیت تنظیم په اثبات ورساوه. له دې څخه علاوه، اوتو لاوي ته د اسیتایل کولین (ACh) ـــ د عصبي سیالې لومړني پېژندل شوي لېږدوونکي د کشف نسبت ورکول کېږي[۹]

پېژندنه سمول

د عصبي لېږدوونکو د پېژندنې لپاره څلور اصلي معیارونه شتون لري:

  1. کېمیاوي ماده باید په عصبي حجره کې ترکیب شي او یا هم په هغه کې موجوده وي.
  2. کله چې عصبي حجره فعاله وي، کېمیاوي ماده باید ازاده شي او په ځینې موخو کې عکس العمل تولید کړي.
  3. کله چې کېمیاوي ماده په تجربي ډول په هدف حجره کې ځای پر ځای کېږي، باید عین عکس العمل ورڅخه تر لاسه شي
  4. یو میکانېزم باید شتون ولري تر څو د کار له بشپړېدو وروسته کېمیاوي ماده د هغې د فعالېدو له ساحې څخه ایسته کړای شي.

په هر ترتیب، په فارمکولوژي، جنیتیک، او کېمیاوي نیورو اناتومي کې پرمختګونو ته په پام سره د "د عصبي سیالې لېږدوونکي" اصطلاح د هغو کېمیاوي موادو لپاره کارېدای شي چې:

  • په ما بعد ساینپسي غشا باندې د اغېزې اچولو له لارې د عصبي حجرو تر منځ پیغام لېږدولی شي
  • د غشا په ولټاژ باندې لږ یا هېڅ اغېزه نه لري، اما د لېږدونې یوه عمده دنده لري لکه د ساینپس په جوړښت کې بدلون راوستل.
  • د معکوس لوري په پیغامونو استونې سره چې د ناقلینو په ازادولو یا بیا اخیستنې باندې اغېزه لري،  اړیکه ټینګوي.

د عصبي لېږدوونکو اناتومیکي ځای پر ځای کېدنه معمولاً د ایمونو سایتوکېمیاوي تخنیکونو په کارولو سره تشخیصېږي، کوم چې خپله د لېږدوونکو مادو یا د هغو انزایمونو موقعیت معلوموي چې د هغوی په ترکیب کې دخیل دي. ایمونوسایتو کېمیاوي تخنیکونو دا هم په ډاګه کړې ده چې زیات شمېر لېږدوونکي، په ځانګړې بڼه نیورو پېپایدونه، په ګډه سره ځای پر ځای دي، په دې معنا چې یوه عصبي حجره ښایي له خپلې ساینپسي انتها څخه له یو څخه زیات لېږدوونکي ازاد کړي. بېلابېل تخنیکونه او تجربې لکه رنګ امېزي، تحریک، او تجمع په ټول مرکزي عصبي سېستم کې د عصبي لېږدوونکو د تشخیص لپاره کارېدای شي.[۱۰][۱۱]

اقدامات سمول

عصبي حجرې پېچلې شبکې تشکیلوي د کومو له لارې چې عصبي ضربې ـــ کړني سېکونه یا د عمل پوتېنسیالونه  حرکت کوي. هره عصبي حجره له خپلو ګاونډیو عصبي حجرو سره  تر ۱۵۰۰۰ اړیکو پورې لري.

سرچينې سمول

  1. Lodish H, Berk A, Zipursky SL (2000). "Section 21.4 Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission". Molecular Cell Biology (الطبعة 4th). New York: W. H. Freeman. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. Cuevas J (2019-01-01). "Neurotransmitters and Their Life Cycle". Reference Module in Biomedical Sciences. Elsevier. doi:10.1016/b978-0-12-801238-3.11318-2. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-0-12-801238-3. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Katz LC, LaMantia AS, McNamara JO, Williams SM (2001). "Peptide Neurotransmitters". Neuroscience (الطبعة 2nd). الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Sanders KM, Ward SM (January 2019). "Nitric oxide and its role as a non-adrenergic, non-cholinergic inhibitory neurotransmitter in the gastrointestinal tract". British Journal of Pharmacology. 176 (2): 212–227. doi:10.1111/bph.14459. PMC 6295421. PMID 30063800. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. Elias LJ, Saucier DM (2005). Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations. Boston: Pearson. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. Chergui K, Suaud-Chagny MF, Gonon F (October 1994). "Nonlinear relationship between impulse flow, dopamine release and dopamine elimination in the rat brain in vivo". Neuroscience. 62 (3): 641–645. doi:10.1016/0306-4522(94)90465-0. PMID 7870295. S2CID 20465561. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. Vasica G, Tennant CC (September 2002). "Cocaine use and cardiovascular complications". The Medical Journal of Australia. 177 (5): 260–262. doi:10.5694/j.1326-5377.2002.tb04761.x. PMID 12197823. S2CID 18572638. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. Thapa S, Lv M, Xu H (2017-11-30). "Acetylcholinesterase: A Primary Target for Drugs and Insecticides". Mini Reviews in Medicinal Chemistry. 17 (17): 1665–1676. doi:10.2174/1389557517666170120153930. PMID 28117022. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. Saladin, Kenneth S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw Hill. 2009 کينډۍ:ISBN
  10. Breedlove SM, Watson NV (2013). Biological psychology : an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience (الطبعة Seventh). Sunderland, MA: Sinauer Associates. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-0878939275. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. Whishaw B, Kolb IQ (2014). An introduction to brain and behavior (الطبعة 4th). New York, NY: Worth Publishers. د کتاب پاڼي 150–151. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-1429242288. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)